La infección generalmente (pero no exclusivamente) ocurre en terneros mayores de 6 meses de edad, pero el recrudecimiento y la inmunidad natural de corta duración significan que la enfermedad clínica a menudo puede ser un problema continuo en rebaños endémicamente infectados y mal controlados.  

La transmisión es a través de gotitas respiratorias o contacto directo a través de fluidos animales. Se ha demostrado que la ayuda del viento permite la propagación a una distancia de al menos 4 m. 

Tomando primero el síndrome respiratorio, la IBR generalmente implica una alta morbilidad (80-100 %) pero baja mortalidad (<2 %). Los animales afectados presentan pirexia a menudo por encima de los 40oC, aumento de la frecuencia respiratoria, depresión y letargo, anorexia y la secreción nasal serosa característica. Las placas blancas pueden ser visibles en la mucosa nasal y en la lengua y los sonidos respiratorios ásperos son audibles sobre la tráquea debido a la necrosis de la mucosa.  

La inflamación y necrosis de la mucosa nasal y traqueal a menudo da lugar a una afectación bacteriana secundaria, inicialmente en las vías respiratorias superiores, lo que hace que la secreción nasal se vuelva mucopurulenta (generalmente después de 72 horas aproximadamente) y puede causar una bronconeumonía bacteriana (generalmente en los 7-10 días posteriores al inicio de los signos clínicos). 

Muchos (pero no todos) los casos también se presentarán con la forma conjuntival con secreción inicialmente serosa, que progresa a purulenta, de uno o ambos ojos. También puede haber placas blancas (causadas por agregaciones de linfocitos) en la conjuntiva palpebral.  

La coinfección con M. haemolytica en los pulmones y Moraxella bovis en la presentación conjuntival puede tener efectos sinérgicos en los animales, aumentando la patogenicidad de la infección. En el caso de infección neumónica secundaria por M. haemolytica, las tasas de mortalidad pueden aumentar significativamente.  

En los animales adultos, esto estará acompañado por una importante disminución de la leche que puede (especialmente en las novillas) resultar en un rendimiento reducido durante el resto de la lactancia. Los abortos también son frecuentes, causados tanto por la respuesta piréxica como por la infección fetal directa. Los abortos pueden ocurrir durante la fase aguda de la infección o hasta 2 meses después. 

La forma encefalítica es considerablemente más rara y generalmente se presenta en terneros. A menudo se acompaña de placas blancas focales en la lengua. Los animales pueden presentar una variedad de signos neurológicos, desde ceguera y postración hasta opistótonos y convulsiones. 

La vulvovaginitis pustulosa o la balanopostitis infecciosa son presentaciones venéreas de la infección por BoHV-1. Pueden ser independientes de las presentaciones respiratorias o coincidentes. La afección se puede propagar por vía venérea y da como resultado placas blancas ulcerativas y erosiones en la mucosa vulvar y vaginal, que pueden ser incómodas para la vaca con la palpación. Estas placas suelen aparecer poco después de la relación sexual con otro animal infectado, a menudo en 2 o 3 días. Se observan abortos, aunque con menor frecuencia que en las presentaciones respiratorias. 

En la presentación de rinotraqueítis, el BoHV-1 ingresa a las células de la mucosa y se replica, causando una muerte celular e inflamación generalizadas. Esto generalmente se limita a la cavidad nasal, los senos paranasales y la tráquea, todos los cuales se vuelven intensamente edematosos y producen cantidades prodigiosas de secreción serosa y luego mucosa. La inflamación y el edema en la tráquea pueden ser tan graves que la pared se hincha hasta 2 cm de espesor, lo que provoca una estenosis grave de la tráquea y produce los estertores característicos a la auscultación.  

En estas etapas iniciales de la enfermedad clínica, la respuesta inmunitaria está predominantemente mediada por células con una infiltración significativa de neutrófilos y mononucleares en los tejidos afectados. Esta inflamación afecta tanto a la mucosa como a la submucosa, provocando una intensa ulceración y necrosis de la mucosa de la nasofaringe y la tráquea junto con un importante depósito de fibrina. Es este desprendimiento de tejido epitelial necrótico y fibrinoso lo que da lugar a la neumonía bacteriana secundaria que se observa con frecuencia. Esta neumonía bacteriana secundaria también es posible gracias a la infección por IBR a través de una reducción concurrente en la población de linfocitos T, posiblemente al penetrar los linfocitos T CD4+ e iniciar la apoptosis. 

Es durante esta fase aguda de la infección por IBR que el BoHV1 penetra en las neuronas ganglionares (generalmente las neuronas del trigémino y sensoriales) y, aunque la infección aguda puede desaparecer, la transcripción asociada a la latencia de la expresión del gen vírico persiste en los ganglios, a menudo durante el resto de la vida del animal. Esta puede reactivarse más adelante por episodios de estrés o inmunosupresión; de hecho, se ha demostrado el recrudecimiento con la administración de dexametasona 10 semanas después de la infección. Esto conduce a la propagación del virus y, con frecuencia, a la reaparición del síndrome clínico. La respuesta inmunitaria para estos episodios subsiguientes de la enfermedad suele ser una respuesta de anticuerpos. 

Se cree que la respuesta de anticuerpos es una seroconversión de por vida; sin embargo, la eficacia de la respuesta de anticuerpos disminuye y será notablemente más débil 6 meses después, tras lo cual el animal será vulnerable a la enfermedad clínica nuevamente debido al recrudecimiento del virus latente en sus propios ganglios del nervio trigémino. 

La IBR es prevalente en la mayoría de los países del mundo, con la excepción de algunos países de Europa. Las naciones escandinavas (Suecia, Noruega, Dinamarca y Finlandia), Suiza, la República Checa, Austria y Alemania, junto con algunas islas del Canal en el Reino Unido, están oficialmente libres de IBR. Bélgica, Italia, España y los Países Bajos cuentan con planes de erradicación nacionales o regionales.  

Para ser considerado libre de IBR, el 99,8 % de los animales a nivel nacional deben estar en explotaciones negativas para la IBR. Como comparación, la prevalencia actual de rebaños con resultados positivos para la IBR en el Reino Unido está entre 43-84 %. 

Los datos publicados actuales sobre la prevalencia en Brasil indican que, dentro de la región de Caparao, el 48,59 % del ganado es seropositivo y el 100 % de los rebaños analizados contenían animales seropositivos, y en el estado de Paraná, el 41,9 % de los animales eran seropositivos y el 90,5 % de los rebaños contenían animales seropositivos. La experiencia en otras naciones nos dice que, sin una intervención estructurada y políticas de vacunación sólidas que utilicen inmunizaciones cada 6 meses, es probable que esta prevalencia aumente y sin duda causará pérdidas de producción significativas. 

El diagnóstico inicial de las afecciones respiratorias o venéreas se puede hacer sobre la base de los signos clínicos. 

En la necropsia, la mucosa traqueal estará roja y engrosada y cubierta de exudado mucopurulento. El edema puede ser lo suficientemente significativo como para reducir drásticamente el diámetro de la luz de la tráquea, lo que da como resultado que se escuche el estertor traqueal en la fase aguda en la auscultación. Las superficies mucosas de la nasofaringe también estarán intensamente congestionadas y cubiertas de secreción mucopurulenta y también pueden mostrar áreas de hemorragia petequial. 

En la etapa aguda de la enfermedad clínica, se pueden realizar pruebas de anticuerpos fluorescentes (FAT) en hisopados de la nasofaringe, la conjuntiva o la vagina (según la presentación), al igual que las pruebas de PCR, que también se pueden realizar en muestras de tejido, incluidos pulmones, ganglios linfáticos, riñón, bazo o timo; sin embargo, esta prueba no está aprobada para su uso en el Reino Unido. 

La serología emparejada también se puede usar para evaluar brotes en curso, aunque con un retraso en la obtención de un resultado de confirmación en comparación con la prueba FAT. 

Las vacunas modernas tienen el antígeno de la glicoproteína E eliminado, lo que permite que una prueba DIVA confirme el estado de "tipo natural" frente a vacunado. En el Reino Unido todavía es posible obtener vacunas sin marcadores en vacunas multivalentes para terneros y, por tanto, se debe tomar un historial completo de vacunación en la unidad para evaluar si esto interferiría con las pruebas. Los anticuerpos tienen una vida lo suficientemente larga como para interferir con el control de la leche a granel y su uso actual en las granjas debe cuestionarse seriamente. 

 

Las primeras vacunas contra la IBR se desarrollaron con el objetivo de prevenir los signos clínicos de la enfermedad (es decir, las vacunas multivalentes tradicionales). Más recientemente, se introdujeron vacunas marcadoras utilizando el concepto DIVA (diferenciación de animales infectados de vacunados). El uso de vacunas marcadoras junto con una prueba diagnóstica capaz de distinguir qué animales han sido vacunados o naturalmente infectados es clave para controlar (o incluso erradicar) la IBR. Las vacunas marcadoras carecen de glicoproteína (deleción de gE), mientras que pueden provocar una respuesta inmunitaria frente al resto de antígenos (p.ej. gB); una prueba serológica (ELISA con bloqueo de gE) puede detectar qué animales han sido vacunados (gE negativo/gB positivo) o infectados (gE positivo/gB positivo) (Vanier et al., 2007). 

En Europa y las Américas hay disponible una vacuna marcadora más moderna, que contiene no solo una deleción de gE sino una segunda deleción en el gen de la timidina quinasa (tk), que se asocia al neurotropismo vírico y la latencia. Esta deleción adicional aumenta la seguridad: disminuye la probabilidad de producir latencia y reduce aún más la virulencia de la cepa vacunal (Petrini et al., 2019). 

Las vacunas marcadoras permiten implementar estrategias para reducir gradualmente la seroprevalencia. El uso de vacunas marcadoras cada seis meses (hiperinmunización) ha demostrado ser eficaz para controlar y erradicar la IBR en algunos países europeos (p. ej., Alemania y Rep. Checa). Asimismo, la hiperinmunización se ha utilizado con éxito para controlar y erradicar Alphaherpesvirus en otras especies, como la enfermedad de Aujeszki en cerdos. De hecho, varios estudios han demostrado cómo la hiperinmunización con vacunas marcadoras inactivadas y, en mayor medida, vivas reducía la tasa de reproducción, demostrando la prevención en la circulación del virus en rebaños vacunados (Bosch et al., 1998; Mars et al., 2001). La reducción de la seroprevalencia de IBR (gE) por hiperinmunización con vacunas inactivadas y atenuadas vivas también se ha demostrado en un ensayo de campo longitudinal (Ampe et al., 2012). Esta vacunación semestral ha demostrado su eficacia para reducir la circulación del virus cuando se vacuna a todo el rebaño. 

La IBR sigue siendo un contribuyente significativo al complejo de enfermedades respiratorias bovinas y tiene efectos significativos sobre la producción y la fertilidad en los rebaños de ganado. Su síndrome respiratorio clásico con afectación de la conjuntiva y las vías respiratorias superiores sigue siendo reconocible al instante y la naturaleza altamente infecciosa del virus hace que el control frente a un brote sea un desafío. El aspecto típico de latencia del herpesvirus ha hecho que su erradicación sea extremadamente difícil en la mayoría de los países, con solo un puñado de naciones europeas avanzando en los programas de erradicación; sin embargo, el control es posible con protocolos de vacunación semestrales sólidos y vigilancia. 

 

Oliver Maxwell BVSc BSc(Hons) MVM DipECBHM. Especialista en Salud y Producción Bovina por el Real Colegio de Cirujanos Veterinarios. Especialista Europeo en Gestión de Salud Bovina 

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