ETIOLOGÍA:
La enfermedad de los edemas (EE) es una enterotoxemia muy contagiosa que provoca pérdidas económicas significativas debido al aumento de la mortalidad y a las alteraciones reproductivas en explotaciones comerciales. El patógeno causante de esta enfermedad es la verotoxina 2e (VT2e), producida por una cepa concreta de E. coli (VTEC), que coloniza el intestino delgado. La VT2e entra en el torrente sanguíneo y daña las paredes de los vasos provocando edema en los tejidos a los que ataca.
La EE afecta principalmente a lechones entre 5 y 14 días después del destete, aunque se han registrado brotes en cerdos más viejos. En los animales afectados se han descrito diferentes formas clínicas de la enfermedad.
MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD:
- Forma clínica: Se identifica fácilmente en condiciones de campo debido a la muerte súbita sin signos de enfermedad. Los cerdos afectados pueden mostrar trastornos neurológicos, como ataxia o parálisis, e hinchazón marcada en párpados y frente.
- Formas crónicas: Aparecen en un porcentaje bajo de cerdos que se recuperan de brotes agudos de EE.
- Formas subclínicas o asintomáticas: Se han notificado en cerdos clínicamente sanos con desarrollo de lesiones vasculares, que a menudo provocan menor aumento de peso.
LESIONES:
La lesión más constante es una angiopatía degenerativa de pequeñas arterias y arteriolas. El edema en varios tejidos del organismo es consecuencia de un leve aumento de la permeabilidad vascular. Este edema suele detectarse en párpados y cara, cardias y fundus gástrico y en el mesocolon.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL:
Varios factores contribuyen al desarrollo y a la gravedad de la EE, como el estrés, la edad y el peso al destete, los tamaños de los grupos o la higiene de la explotación.
Una de las estrategias empleadas con mayor frecuencia para prevenir la EE es la gestión de la alimentación. Se han descrito varios procedimientos para controlar la enfermedad, como suspender los piensos, aumentar el contenido de fibra o reducir los niveles de proteína y energía digestible. También se ha descrito el óxido de zinc como herramienta para controlar la bacteria E. coli, ya que inhibe la adhesión e internalización de E. coli, inhibiéndose así a su vez la producción de VT2e.
El control de la proliferación de E. coli puede alcanzarse mediante el tratamiento con antibióticos. En este sentido, los antibiogramas resultan cruciales para seleccionar fármacos eficaces que deben alcanzar concentraciones terapéuticas en el lumen intestinal. Cabe destacar que VT2e ya se habrá absorbido en la circulación y unido a los receptores cuando se manifiesten los signos clínicos. En esos casos, el uso de antibióticos es contraproducente.
DIAGNÓSTICO:
Un diagnóstico de sospecha se basa en muertes súbitas y en la aparición de enfermedad neurológica (ataxia parcial o marcha inestable). El edema en los párpados y la frente en cerdos en crecimiento 1-2 semanas después del destete o después del inicio de la fase de engorde es también un signo clínico muy común.
El diagnóstico tradicional se basa en la presencia de lesiones típicas y en el cultivo de E. coli causante, junto con la confirmación del factor de virulencia de VT2e mediante PCR, normalmente después del cultivo de E. coli.
